Rétinopathie diabétique
En fonction de la sévérité et de la durée d’évolution du diabète, peut se développer une rétinopathie diabétique. Elle résulte d’une ischémie rétinienne secondaire à l’occlusion des petits capillaires rétiniens. Les signes de la rétinopathie diabétique visibles au fond d’œil, aspécifiques, sont des microanévrysmes, des hémorragies intrarétiniennes, des boucles veineuses rétiniennes des veines en chapelets, des nodules cotonneux, des anomalies de la microvascularisation intrarétinienne (AMIR) et des anomalies veineuses. Dès la découverte du diabète, une surveillance annuelle comportant un fond d’œil et une rétinographie couleur est nécessaire pour stadifier et prendre en charge la rétinopathie diabétique. L’examen est complété par une OCT maculaire pour dépister une maculopathie diabétique.
Symptômes
La rétinopathie diabétique peut longtemps être asymptomatique et décompenser brutalement ( en cas de déséquilibre diabétique, de grossesse etc.). En cas de maculopathie diabétique ischémique ou oedémateuse, une baisse d’acuité visuelle, une vision floue en lecture de près peut amener à consulter.
Traitement
En cas de rétinopathie diabétique préproliférante à proliférante, une panphotocoagulation rétinienne est débutée (laser rétinien) pour prévenir les complications : hémorragie intravitréenne, décollement de rétine tractionnel.
En parallèle, un traitement par injections intravitréennes d’anti-VEGF (anti facteur de croissance vasculaire) peut être instauré, notamment en cas d’œdème maculaire diabétique
Le traitement chirurgical ( vitrectomie, pelage, endolaser) est réservé aux formes très compliquées et très sévères.
Occlusions de la veine centrale de rétine
Les occlusions veineuses rétiniennes sont la deuxième pathologie rétinienne la plus fréquente après la rétinopathie diabétique. Sa prévalence est d’environ 1%.
Symptômes
L’occlusion veineuse se manifeste en général par une baisse d’acuité visuelle marquée unilatérale indolore.
Diagnostic
Evolution et prise en charge
Il n’y a pas de facteurs de lien clairement établis entre certaines pathologies et l’occlusion veineuse rétinienne. Il convient néanmoins de rechercher un glaucome, de dépister une hypertension artérielle et de rechercher un diabète, facteur de mauvais pronostic pour l’évolution de l’occlusion veineuse. En cas d’occlusion veineuse chez un patient très jeune, un bilan plus large de thrombophilie est discuté. L’évolution spontanée de l’occlusion veineuse est très variable : de la perte totale de vision à une bonne récupération visuelle. En cas d’acuité visuelle conservée, une simple surveillance suffit. En cas de baisse d’acuité visuelle, il faut déterminer la cause de baisse de vision pour la traiter. La complication la plus redoutable en cas d’ischémie rétinienne étendue est le glaucome néovasculaire qui doit être prévenu par le dépistage à temps d’une rubéose irienne et la réalisation d’une panphotocoagulation rétinienne. L’œdème maculaire chronique est une complication plus fréquente : elle se traite par des injections intravitréennes itératives d’anti VEGF ou de corticoïdes avec une amélioration visuelle transitoire.
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DMLA
Définition
La DMLA ou dégénérescence maculaire liée à l’âge correspond à un vieillissement pathologique de la macula, zone centrale de la rétine qui contient la fovéa permettant la vision centrale et la vision de près. La DMLA est caractérisée par des lésions dégénératives et inflammatoires au niveau des photorécepteurs, de l’épithélium pigmentaire, de la membrane de Bruch et de la choriocapillaire (« couches de la rétine et de la choroïde sous-jacente »)
C’est une maladie fréquente, d’origine multifactorielle dont la prévalence croit avec l’âge (10% après 75 ans). Elle est la première cause de malvoyance et de cécité en Europe.
La maculopathie liée à l’âge ou DMLA débutante est caractérisée par l’accumulation de drusens visibles au fond d’œil, souvent asymptomatique. Ces drusens, sous forme de petits lésions blanchâtres dans la région maculaire, correspondent à des composants dérivés des cellules de l’épithélium pigmentaire. Ils contiennent également, entre autres, des protéines, des lipides et des cellules inflammatoires. En s’interposant entre la membrane de Bruch et l’épithélium pigmentaire, les drusens favorisent l’atrophie de celui-ci et des photorécepteurs. Ils peuvent favoriser l’apparition d’une néovascularisation choroïdienne, via le processus inflammatoire provoqué par l’apoptose des cellules de l’épithélium pigmentaire.
La maculopathie liée à l’âge évolue lentement vers une forme atrophique qui correspond à une disparition des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien et des photorécepteurs (DMLA atrophique ou DMLA sèche).
À tout moment au cours de la DMLA, peut se développer une néovascularisation choroïdienne, vaisseaux anormaux soulevant la rétine (DMLA exsudative ou DMLA humide).
Diagnostic
La surveillance et/ou la réévaluation des traitements sont réalisées sur l’acuité visuelle, le fond d’œil, le suivi en OCT B scan et en OCT angiographie. L’angiographie à la fluorescéine ou en ICG restent nécessaires dans certains cas.
Traitement
La DMLA est une maladie chronique qui nécessite une surveillance fréquente et des traitements répétés.
Pour les formes de DMLA atrophique, des traitements sont à l’étude pour ralentir la progression de l’atrophie.
Les néovaisseaux de la DMLA exsudative se traitent par des injections intravitréennes (IVT) d’anti-VEGF (ranibizumab Lucentis® ou aflibercept Eylea®). Ces injections précoces et répétées permettent de contrôler la néovascularisation choroïdienne, d’éviter leur exsudation et les hémorragies rétiniennes qui grèvent le pronostic visuel.